Содержание
В современном мире третье место по смертности после онкопатологии и болезней сердечно-сосудистой системы занимает острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Выжившие пациенты в 20 % случаев восстанавливают физическую и умственную активность, у остальных 80 % риск развития деменции в постинсультный период невероятно высок.
Статистические данные
Согласно эпидемиологическим данным на 1000 человек в Российской Федерации приходится 3 случая инсульта. В качестве показателей не учитываются ситуации со стертой клинической картиной или малыми проявлениями – микроинсульт (транзиторная ишемическая атака), в связи с тем, что пациенты купируют приступ самостоятельно в домашних условиях.
При инсульте закономерно поражение вещества головного мозга с типичными когнитивными нарушениями (речевая афазия, дисграфия, дислексия и прочие). Если поражены подкорковые структуры, принято говорить, что это деменция после инсульта, прогноз и лечение напрямую зависят от степени распространенности патологического очага и времени оказания экстренной медицинской помощи. Наблюдается феномен разобщения – нарушение передачи нервного импульса и связи между структурами мозга.
Риск слабоумия после нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) увеличивается до 70 %, вероятность повторной церебральной катастрофы в течение первых пяти лет – 25 %. Постинсультные когнитивные нарушения и деменция, которые диагностируются в первые три месяца после поражения, считаются истинными проявлениями.
Важно! Согласно наблюдениям ученых, постинсультная деменция коррелирует с местом церебрального инсульта, степенью поражения, возрастом и полом больного. Замечено: риск поражения мужчин слабоумием выше, нежели женщин.
По данным Henon частота слабоумия после ОНМК составляет 20 %, а частота в мире – 31 %, что доказывает наличие деменции в 11 % случаев еще до инсульта. На основании метаанализа можно сделать вывод, что в среднем риск деменции после острого нарушения церебрального кровообращения составляет от 7 % до 41 %.
Взаимосвязь инсульта и деменции
Традиционно клинические проявления после наступления церебральной катастрофы связаны с неврологическим дефицитом. В практическом значении им уделяется больше внимания в момент терапии во избежание риска инвалидизации и для улучшения качества жизни пациента. Однако очаговые изменения практически всегда сочетаются с психическими и когнитивными нарушениями. Требуется дополнительная бытовая, социальная и профессиональная адаптация.
Сосудистая деменция после инсульта обусловлена нарушением нормального кровотока и кровенаполнения гемососудов. «Стратегические» участки головного мозга страдают от недостачи полезных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов. Причинно-следственная связь, доказывающая высокий риск деменции после ОНМК:
- молодые люди (до 40-45 лет) после единичного или множественного случая сосудистой катастрофы, где вероятность болезни Альцгеймера сведена к нулю;
- когнитивные свойства были сохранны до ОНМК и нарушились сразу же после патологии, кроме того, продолжают прогрессировать последующие 3-6 месяцев;
- по результатам клинического осмотра, магнитно-резонансной или компьютерной томографии очаг расположен в стратегически значимой зоне (участки головного мозга под корой);
- в анамнезе диагностирована васкулопатия.
Риск формирования слабоумия зависит от множества предикторов. Факторы риска деменции: возраст, образ жизни, пол, наличие низкого уровня образования, нелеченная артериальная гипертензия и сахарный диабет, заболевания сердца и сосудов. Кроме того риск постинсультного слабоумия повышается при повторном мозговом кризе, тяжелом и обширном поражении, особенности локализации с затрагиванием чрезвычайно важных структур.
Важно! В большинстве случаев возникает комбинация факторов риска и усиление взаимного влияния, но не их суммация.
Деменция у пожилых после инсульта в возрасте 60-70 лет развивается в 16-17 % случаев, у пациентов возрастной категории 70-80 лет риск осложнения в 29-30 %, старше 80 лет – 37-40 %.
Механизм развития когнитивных нарушений
Деменция и инсульт неразрывно сопутствуют друг другу в разной степени клинической выраженности. Существует два основных патогенетических звена острого нарушения мозгового кровообращения:
- В результате закупорки просвета кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой, тромбом или атеросклеротическими массами появляется недостаток крови мозгу и формируется ишемический инсульт, деменция сосудистого типа в 30 % случаев.
- При ослаблении стенки, появлении выпячивания (аневризма) и повышении артериального или внутричерепного давления высок риск геморрагического инсульта с разрывом гемососудистой оболочки.
Деменция после геморрагического инсульта или ишемического инфаркта мозга имеет крайне высокий риск при поражении более 50 мл объема головного мозга. Когнитивные расстройства проявляются остро, заметны первые 3-6 месяцев. Развитие изменений по истечению полугода можно отнести к другому виду слабоумия.
Клиническая значимость
После однократно перенесенного инсульта когнитивные расстройства могут не меняться в своей выраженности, но в ряде случаев присутствует их медленное угасание. Ступенеобразное течение типично и зачастую имеет ту же локализацию, выраженность и этиологический фактор.
У лиц старше 60 лет могут наблюдаться так называемые «тихие» инсульты с расположением в белом веществе головного мозга. Этиологически проявляются на фоне резкого снижения артериального давления (коллапс), заболеваний сердца и венечных сосудов, других тяжелых соматических патологий. Воспринимается как старческое слабоумие, клинически проявляется как забывчивость, неспособность самостоятельно одеться, длительное бессмысленное хождение, неспособность с первого раза узнать близкого родственника и прочее.
Когда деменция после инсульта, то, сколько живут, напрямую связано с повторными эпизодами острого нарушения церебрального кровообращения. Высокая смертность при повторном инсульте через 3-6 месяцев. Риск летального исхода у каждого 2-3 пациента.
Варианты течения
Эпидемиологические наблюдения показывают, риск деменции возрастает при повторном инсульте. Постинсультные когнитивные расстройства – гетерогенны. Отмечается разнородность неврологических, психологических особенностей и естественной динамики после острой церебральной катастрофы.
| Причина | Описание |
|---|---|
| Единичный инсульт | Поражение так называемых «стратегических» зон и резкое развитие деменции после ОНМК регистрируется только лишь в 5 % случаев в результате монопричины. Такой редкий вариант характеризуется нейропсихологическими особенностями при затрагивании определенной зоны:
|
| Декомпенсация имеющейся сосудистой деменции | Чаще всего регистрируется данный вид деменции, приходится 40 % всех случаев после инсульта, прогноз болезни относительно благоприятный. При дополнительных реабилитационных мероприятиях возможно поддержание витальных и когнитивных функций. Клинически – замедление двигательных речевых и психических реакций. |
| Смешанное сосудисто-дегенеративное поражение | Сочетано угнетаются когнитивные функции, зачастую нейродегенеративный процесс распознать затруднительно. Смешанный вариант быстро прогрессирует, заметны мнестические расстройства как при болезни Альцгеймера (дисадаптация, дисмнезия, амнезия, конфабуляция*), снижение интеллектуальной продуктивности, апатия. |
*конфабуляция – замещение провалов в памяти вымышленными действиями.
Лечение
При такой патологии как деменция после инсульта, лечение назначается незамедлительно с индивидуальным подбором лекарственных средств. Включает сосудистую, заместительную и нейрометаболическую терапию, а также вторичные профилактические меры с целью снижения риска повторного инсульта.
Обязательное условие – коррекция образа жизни и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы:
- Персональный подбор антигипертензивных медикаментов.
- Назначение дезагрегантов (Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота, Пентоксифиллин).
- Антикоагулянты (Варфарин).
- Коррекция липидного профиля снижает риск образования атеросклеротических бляшек: Ловастатин, Розувастатин.
- Вазоактивные средства: Вазобрал, Танакан, Циннаризин.
Для снижения риска слабоумия показана нейрометаболическая терапия с использованием ноотропов: Пирацетам (Ноотропил), Актовегин, Церебролизин. У препаратов низкая токсичность и высокая биодоступность к органам и тканям. Препараты антихолинэстеразы замедляют разрушительные процессы (Галантамин, Ривастигмин).
Видео
071
