Болезнь Паркинсона и Паркинсонизм

Под паркинсонизмом подразумевают развитие двигательных нарушений, клинически схожих с симптоматикой болезни Паркинсона, но на фоне другого заболевания. Правильная дифференциация этих двух патологий — б. Паркинсона и паркинсонизма — имеет значение при выборе терапии и методов реабилитации. Кроме того, при паркинсонизме возможно устранение симптомов и даже полное выздоровление.

Этиология

К основным причинам развития паркинсонизма относятся:

• лекарственные препараты (нейролептики, метоклопрамид, прохлорперазин);
• интоксикации;
• вирусные энцефалиты;
• структурные изменения мозгового вещества после инсультов, опухолей и других церебральных патологий;
• черепно-мозговые травмы;
• сосудистые нарушения;
• болезнь Вильсона-Коновалова.

Также паркинсонизм может возникнуть на фоне иных нейродегенеративных заболеваний: болезни Альцгеймера, мультифокальной системной атрофии, деменции с тельцами Леви и пр.

Варианты паркинсонизма

Чаще всего встречается паркинсонизм лекарственной, сосудистой, посттравматической этиологии, а также паркинсонизм как фоновый синдром других нейродегенеративных патологий.

Распространенность отдельных форм паркинсонизма

Тип	Распространенность, %
Б. Паркинсона	70,4
Сосудистый	11,5
Лекарственный	2,60
Токсический	0,15
Постэнцефалитический	0,20
Посттравматический	0,75
Синдром при нейродегенерациях	13,9
Другие случаи	0,50

Из таблицы видно, что большинство случаев развития синдрома приходится на идиопатическую б. Паркинсона, и паркинсонизм составляет меньшую долю в популяции больных.

Лекарственная и токсическая формы

Некоторые химические и фармакологические средства способны влиять на действие дофамина и других нейромедиаторов, так, например, нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы. Подобным побочным эффектом, помимо нейролептических препаратов и структурно схожих с ними веществ, обладают амиодарон, вальпроат натрия, индометацин, циклоспорин, средства с литием и т.д. При длительном приеме они способны вызвать соответствующую клиническую картину.

Основная разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом после лекарственной интоксикации — последний исчезает через 1-2 месяца после отмены препарата, спровоцировавшего его возникновение. Исключение — интоксикация метилфенилтетрагидропиридином (МФТП), которая вызывает необратимый тяжелый паркинсонизм со стремительным течением.

Токсический паркинсонизм возникает при отравлениях угарным газом, метанолом, марганцем, цианидами, фосфорорганическими соединениями (широко применяющимися в сельском хозяйстве в качестве пестицидов). При диагностике в биологических жидкостях пациента выявляют токсины и их метаболиты.

Синдром при нейродегенеративных патологиях

Сюда относится паркинсонизм при мультисистемной атрофии, болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, лобно-височной деменции и т.д. Первый вариант характеризуется ранним развитием постуральной неустойчивости, частой потерей равновесия, выраженной вегетативной дисфункциями, парезами. Синдром, развивающийся при деменции с тельцами Леви, часто сопровождается психическими нарушениями, вегетативными дисфункциями, особенно ортостатической гипотензией, расстройством высших корковых функций. Паркинсонизм при Альцгеймере проявляется типичной триадой симптомов на поздних стадиях БА.

Важно! При некоторых нейродегенеративных процессах, в частности, кортикобазальной дегенерации, происходит прогрессирующее ухудшение высших корковых функций и угнетение деятельности базальных ядер. Этот момент следует учитывать при диагностике.

Сосудистый паркинсонизм

Стоит обратить внимание на основные отличия сосудистого паркинсонизма и болезнь Паркинсона. Причиной сосудистой патологии часто является хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, наступающая обычно на фоне обширного поражения атеросклерозом мелких и средних артериальных ветвей головного мозга; иногда микроинсульты, инфаркты мозгового вещества, захватывающие крупные зоны.

Особенности течения: острое либо подострое, непосредственно в течении нескольких месяцев после ОНМК, с последующим ступенеобразным прогрессированием либо со стабилизацией состояния и частичным регрессом клинической картины.

Для сосудистого паркинсонизма характерно раннее развитие постуральной неустойчивости, отсутствие дрожания, вовлечение в процесс нижних конечностей.

Ригидность и гипокинезия нередко возникают на фоне ОНМК либо сочетаются с признаками ишемии мозга. При осмотре выявляют очаговую симптоматику (часто пирамидную недостаточность), псевдобульбарные симптомы.

Неврологи диагностируют сосудистую форму по следующим критериям: специфическая картина на МРТ, наличие патологии церебральных сосудов и вышеуказанных особенностей паркинсонизма.

Посттравматическая форма

Является следствием регулярных (например, энцефалопатия боксеров) или тяжелых черепно-мозговых травм.

Отличается от классического варианта низкой эффективностью стандартной противопаркинсонической терапии, вестибулярными нарушениями, выраженными когнитивными расстройствами (агнозией, апраксией, амнезией). Присутствует очаговая симптоматика. Данный вариант тяжело поддается реабилитации.

Постэнцефалитическая форма

В анамнезе имеется перенесенное инфекционное заболевание ЦНС. Неврологический осмотр выявляет окуломоторные расстройства, спастическую кривошею, торсионную дистонию, которых никогда не бывает при Паркинсоне. Однако в связи со статистическим снижением распространенности клещевого и других форм энцефалита, данная разновидность встречается все реже.

Клиника

Чем клинически отличается паркинсонизм от болезни Паркинсона? Основные симптомы в обоих случаях совпадают. Это постуральная неустойчивость, мышечная ригидность, тремор покоя, замедленность движений.

Однако паркинсонизм имеет некоторые особенности, нехарактерные для Паркинсона. Они включают в себя:

• развитие когнитивных расстройств в первый год заболевания (преимущественно потеря памяти, проблемы с ориентировкой, афазии, апраксии, агнозии);
• вегетативные расстройства: ортостатическая гипотензия, нарушение глотательного рефлекса, расстройства мочеиспускания, запоры, замедление кишечной моторики;
• возникновение постуральной неустойчивости, частые падения и даже инвалидизация в течение первых нескольких лет или месяцев от манифестации патологии;
• односторонний паркинсонизм даже на последних стадиях развития заболевания (вследствие наличия опухолей головного мозга);
• окуломоторные расстройства;
• устойчивость к приему леводопы;
• появление галлюцинаций.

Клинические проявления всецело зависят от причины развития патологии.

Диагностика

Диагностика проводится на основе сбора анамнеза (80%), неврологического осмотра, методов нейровизуализации. Однако патогномоничных признаков данной патологии не существует. Основной метод — клиническое наблюдение в динамике.

Дифференцировать Паркинсонизм и болезнь Паркинсона иногда можно на этапе сбора анамнеза. Врач спрашивает о лекарствах, которые принимает больной, контакте с токсичными веществами, наркотиками, возможных травмах, сопутствующих заболеваниях (гипертония, атеросклероз, инсульт). Из инструментальных методов используют МРТ и КТ, которые позволяют обнаружить структурные изменения — микроинсульты, опухоли и т.д. В некоторых случаях прибегают к ПЭТ, однофотонной эмиссионной КТ для определения зон снижения метаболизма и кровотока в базальных ядрах и стриопалидарной системе.

При затруднениях в постановке диагноза больному назначают леводопу. Если отмечается заметное улучшение состояния пациента на фоне противопаркинсонической терапии, причиной появления симптомов считается болезнь Паркинсона. В противном случае продолжают диагностический поиск.

Лечение

Состоит из лечения причины заболевания (по возможности), приема лекарственных препаратов для облегчения симптоматики, реабилитационных мероприятий. Главное отличие паркинсонизма и болезни Паркинсона в том, что в первом случае заболевание может быть полностью обратимо при излечении основной патологии, в то время как противопаркинсоническая терапия в большинстве случаев неэффективна.

Общие принципы лечения:

• этиопатогенетическая терапия, направленная на устранение причины — отмена препарата, оперативное вмешательство, коррекция цереброваскулярной патологии и т.д.;
• при неэффективности стандартных дозировок леводопы — доведение дозы до максимально переносимого значения (иногда до 1000 мг/сут и выше);
• длительный прием препарата — не менее 4 недель, для определения резистентности к леводопе;
• использование иных противопаркинсонических препаратов — ингибиторов МАО, амантадина и т.д. для усиления эффекта от терапии;
• коррекция симптомов;
• коррекция сопутствующих заболеваний;
• хирургические методы, например, электростимуляция глубинных структур мозга, стереотаксис в случаях с тяжелой резистентностью к фармакологическим методам коррекции заболевания;
• формирование разумных ожиданий от проводимого лечения у больного и его родственников, что позволяет точнее определить даже минимальное улучшение состояния здоровья пациента.

Важно! Если синдром вызван длительным приемом нейролептика, последний следует заменить на другой препарат. Если замена невозможна, больной должен принимать лекарственное средство с антихолинергическим действием либо амантадин.

Реабилитационная программа схожа с таковой при б. Паркинсона. Необходимо максимально сохранять ежедневную активность, упрощать домашнюю работу и бытовые задачи, при необходимости использовать вспомогательные устройства; переоборудовать помещения, где проживает больной, в целях его безопасности. Мероприятия по реабилитации включают в себя также трудотерапию и ежедневные занятия ЛФК.

Видео

147