Содержание
Рассмотрение вопроса, передается ли деменция по наследству, требует детального изучения и углубления в тему. Особенности наследственности волнуют родственников, ухаживающих за своими близкими. Проведение европейских и американских исследований доказывает: генетический материал, передающийся детям, носит не прямой, а опосредованный характер. Это касается не только слабоумия, но и многих других заболеваний.
Генетика и гены
Практически в каждой клетке организма человека имеется дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), отвечающая за геном человека. Она содержит информацию о строении, состоянии органов и систем, предрасположенности к заболеваниям и генетические детерминированные патологии. Наследственный материал представлен 22 парами хромосом (аутосомы) и 1 парой половых хромосом, определяющих половую принадлежность личности. Посредством генов, расположенных в хромосомах, характеризуются наследственные признаки, передающиеся от родителя к ребенку.
В научной практике выделяется 2 типа различий генома:
- Вариативность – модификация генов, которые передаются потомкам без наличия аномалий и мутаций. Для каждого человека индивидуальны, могут включать предрасполагающие факторы для развития определенного вида болезни, но не определяют ее на 100 %.
- Мутация – четкие изменения, характерные для многих поколений. Наблюдается тенденция к формированию конкретного заболевания у разных людей с поражением точно установленного участка гена. Примером может стать деменция по наследству при болезни Гентингтона.
Важно! В большинстве случаев, слабоумие эпизодически передается как «мутированный» ген с обречением на развитие болезни у пожилых людей и стариков (как патология Гентингтона). Чаще слабоумие – следствие комбинации факторов наследственности, условий жизни, труда, питания и умственной активности.
В рассуждении, деменция передается по наследству или нет, однозначный ответ кроется в том, что генная этиология при любом виде слабоумия присутствует. Передается именно генетический вариант склонности к болезни сердца и гемососудов (смешанная деменция), дисметаболических процессов в головном мозге (деменция при Альцгеймере) и прочих факторов. Даже при угрожающем риске возникновения слабоумия, болезнь может и не развиться, если ведется правильный образ жизни, соблюдается режим дня и отдыха, регулярно стимулируется работа головного мозга.
Болезнь Альцгеймера
К наследственной форме деменции относится малый процент случаев, когда патология передается непосредственно от родителя детям. В таком случае наследование гена 100 %, а носители – 50% потомков. Слабоумие развивается в раннем периоде до 65 лет, как правило, в период от 30 до 40 лет.
Для точных выводов исследовательская база недостаточна ввиду того, что не все семьи обращаются за помощью, в некоторых странах слабо развита медицина или причина заболевания кроется в другом виде мутации. На 2019 год существует три вида поражения генома, когда слабоумие передается по наследству.
| Место по распространенности | Гены | Особенности |
|---|---|---|
| I | Пресенилин-1 (PSEN1) | Затронута хромосома 14, симптоматика регистрируется в очень раннем периоде, до тридцатилетнего возраста. Зарегистрировано у 450 семейных пар. |
| II | Пребелок амилоида (АРР) | Аномалия в гене амилоида локализована на 21 хромосоме, как при болезни Дауна (устанавливается у 100 семейных пар). Нарушается синтез и отложение бета-амилоида в сером и белом веществе мозга. |
| III | Пресенилин-2 (PSEN2) | Поражение на хромосоме 1 (в 30 семейных парах), развивается зачастую после 30 лет. |
Болезнь Альцгеймера передается не только при прямом наследовании, но и совпадении комбинации генов повышающих риск патологии. Выявлено двадцать фрагментов дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), отвечающих за вероятность слабоумия в последующем. В отличие от семейного вида генной мутации не приводят к обязательному развитию болезни. Обязательным условием является наличие сочетания комбинации других генов, воздействие окружающей среды, возраст, образ жизни.
Сосудистая деменция
В отличие от генетически детерминированных случаев слабоумия, сосудистая деменция передается наследственным путем только как артериопатия. У большинства пациентов не вызывает слабоумие в течение всей жизни. Однако поражение стенок артерий головного мозга может приводить к острому нарушению кровообращения, лейкоэнцефалопатии, дистрофии серого и белого вещества и прочему. Именно сочетание факторов способствует толчку к появлению деменции.
В семье передается несколько аллелей генов, отвечающих за нарушение обмена жиров, в частности холестерина и липопротеидов низкой плотности, гипертонии и сахарного диабета второго типа. Каждая из болезней может стать предрасполагающим фактором к деменции. Немаловажен образ жизни, питания и активности человека.
Лобно-височная деменция
Наследственная деменция лобно-височного типа, несомненно, передается генетическим путем. У 15 человек из 100 имеется история наследования у ближайших родственников. Аналогичная патология регистрируется во втором и третьем колене родословной. У 30 человек из 100 выявляется дефект одного гена. Доныне науке точно известно восемь видов генов, способствующих фронтотемпоральной деменции. К мутирующим генам относятся:
- C9ORF72 (chromosome 9 open reading frame 72) – расположенна 9 хромосоме;
- MAPT (microtubule-associated protein Tau-ген) –локация в 17 хромосоме, гентау-белка;
- TMEM106B (transmembrane protein 106B) – место расположения — хромосома
Передается патология с нарушением механизма обмена белков. Именно Тау-белок собирается в сгустки и концентрируется в пределах нейроцитов с поражением остальных клеток головного мозга.
Деменция с тельцами Леви
Ученые пока не могут дать однозначный ответ о деменции с тельцами Леви. Регистрируются спорадические случаи увеличения риска слабоумия среди ближайших родственников. Наблюдения выявили точное наследование патологии в единичных семьях. Передается весь комплекс симптомов, однако в условиях лаборатории выявить вид гена все еще не представилось возможным.
Как и при альцгеймеровской патологии в патогенезе отводится главенствующее место аполипопротеину E (APOE), который находится в 19 хромосоме. К другим генам относятся GBA и SNCA, способствующим деменции с тельцами Леви.
Важно! Гены APOE, GBA и SNCA – факторы риска не до конца изученных заболеваний Альцгеймера, Паркинсона, диффузных телец Леви. Наблюдается схожесть происхождения патологии и клинической картины.
Другие варианты
Малый процент отводится таким патологиям как болезнь Дауна и деменция наследственное заболевание Гентингтона. В последнем отмечаются мутации в хромосоме 4 с последующим развитием когнитивных расстройств. При болезни Дауна, которая передается наследственно, имеется дубликат 21 хромосомы, а, следовательно, и увеличение вдвое вероятности появления нейродегенеративного дисбаланса бета-амилоида.
У людей, доживших до 55-60 лет с болезнью Дауна, в большинстве случаев присоединяются дополнительные изменения памяти, речи, восприятия, анализа информации, ориентации в личности и пространстве, характерные для болезни Альцгеймера. Степень деменции определяется согласно современным методикам и тестам.
Способы, которыми не передается деменция
Слабоумие не передается от постороннего человека к другому человеку никаким образом. Ряд путей, когда невозможно заболеть деменцией:
- воздушно-капельный, пероральный, перкутанный – при попадании биологических сред больного на здорового человека, прикосновении, трении и других манипуляциях деменция не передается;
- трансплантация органов не влияет на слабоумие;
- внутривенное введение лекарственных препаратов для поддержания и восстановления работы внутренних органов, за исключением психотропных (временная заторможенность, признаки раннего слабоумия, которые впоследствии исчезают);
- трансфузия компонентов крови.
Многие исследователи придерживаются теории, что генно-модифицированные организмы в продукции провоцируют слабоумие и аутизм. Передается патология не через пищу, а при сочетании патогенетических факторов и приема низкокачественной еды.
Видео
096
