Содержание
Что такое деменция головного мозга? Это стойко прогрессирующий процесс распада психических функций, связанный с органическим повреждением мозговых структур. По субстрату поражения большинство деменций можно поделить на сосудистые, атрофические и смешанные. От типа патологии зависят не только общеклинические проявления, но и изменения в головном мозге на всех стадиях заболевания.
Изменения в мозге при сосудистых деменциях
Сосудистая деменция — это болезнь мозга, возникающая на фоне тяжелых нарушений церебрального кровообращения. Типичные ситуации:
- одиночные инфаркты в функционально важных зонах;
- геморрагический инфаркт — поражение мелких сосудов с последующим формированием гематомы;
- мультиинфаркт, при котором поражаются сосуды среднего размера;
- подкорковая ишемическая деменция — возникает на фоне патологии мелких сосудов, ассоциирована с артериальной гипертензией и системными сосудистыми заболеваниями.
Во всех случаях инфаркты, кровоизлияния, повреждение сосудов приводят к массовой гибели нейронов и их отростков, в результате чего возникают когнитивные расстройства.
Деменция сосудов головного мозга проходит три стадии развития. Первую характеризуют легкие проявления симптоматики, сохранение критики по отношению к своему состоянию и возможность самообслуживания. На второй стадии начинают проявляться более серьезные интеллектуальные нарушения, возникают проблемы с бытом, больной требует присмотра. Третья ступень — тяжелая деменция — ведет к полному распаду психических функций.
Однако при острых нарушениях кровообращения течение болезни имеет ступенеобразный характер, психические расстройства могут быть обратимы, а иногда и вовсе минуют первую стадию. Поэтому целесообразнее рассматривать изменения в головном мозге при сосудистой деменции, вызванной ОНМК, не с позиции привычной поэтапной классификации, а с позиции этиологии.
Постинсультные нарушения
ОНМК находятся на втором месте среди причин развития сосудистой деменции. Инсульты могут происходить в стратегических зонах: гиппокампе, таламусе, хвостатом ядре, тогда изменения в сером и белом веществе будут локальными; носить множественный характер, поражение так же будет многоочаговым. Сосудистая деменция развивается при вовлечении в процесс более 50 мл объема мозгового вещества, а её симптоматика зависит от локализации патологии. Когнитивные расстройства могут проявиться сразу после ОНМК, либо возникнуть в отсроченный период в течение 6 месяцев после инсульта.
Мультиинфарктная мозговая деменция является следствием гибели нейронов коры головного мозга и представлена микроинсультами.
При геморрагическом инсульте возникает внутримозговое кровоизлияние. Если должное лечение отсутствует, из скопившейся в субдуральном пространстве крови формируется хроническая гематома.
Нарушение кровоснабжения мозга ведет к ишемии отдельных зон. Отмершие вследствие ишемии ткани заменяются элементами глии — это явление называется глиоз.
На КТ и МРТ головного мозга при деменции появляются поля лейкоареоза, состояния, представляющего собой локальное снижение плотности мозгового вещества. Лейкоареоз может быть субкортикальным, в виде множественных очагов в глубинных отделах, либо перивентрикулярным, возле полюсов боковых желудочков мозга.
Важно! Само по себе наличие лейкоареоза не является основанием для постановки диагноза деменции.
С течением времени пораженные участки становятся атрофичными, уменьшаются в размерах. Ткань мозга замещается ликвором. Если это происходит в глубине органа, образуется киста. Если процессы локализуются в коре, развивается нормотензивная (компенсаторная) гидроцефалия, также проявляющаяся когнитивными расстройствами.
Подкорковая ишемическая деменция
Подкорковая ишемическая сосудистая деменция головного мозга развивается в результате хронической недостаточности кровообращения. В РФ одним из самых распространенных диагнозов, связанных с поражением мозга, является дисциркуляторная энцефалопатия. В число триггеров входят также самые разнообразные заболевания, начиная от атеросклероза, васкулитов, патологической извитости сосудов, болезни Бинсвангера и заканчивая патологиями системы крови (коагулопатии и пр.). Механизм развития может быть запущен:
- аноксией;
- гипоперфузией;
- эмболией или тромбозом;
- нарушением гематоэнцефалического барьера.
Поражение мозга характеризуется многоочаговостью, а течение патологии проходит все три стадии слабоумия — от незначительных жалоб до полной инвалидизации.
Первая стадия
Характерно поражение мелких ветвей сосудистой системы. Гибель нейронов белого вещества происходит на фоне сосудистой патологии, из-за которой клетки не получают питательных веществ и кислорода. В результате продолжительной ишемии погибают миелиновые волокна и аксоны, утраченные нейроны постепенно замещаются клетками глии (развивается глиоз). Омертвение тканей является результатом ухудшения или полного отсутствия кровообращения в белом веществе. Клетки переходят на субоптимальный режим работы, а мозг старается компенсировать нарушения. Клинически это выражается лишь более замедленной реакцией, легкими когнитивными расстройствами.
Важно! Лечение деменции головного мозга на ранних стадиях обязательно должно включать в себя терапию первичной сосудистой патологии.
Вторая стадия
Время, за которое поражение мозга достигает значительного уровня, зависит от возраста пациента. Мозг пожилых людей острее реагирует на происходящие изменения. Значительно снижается уровень церебральной перфузии. Из-за диффузной гибели аксонов и утраты синаптических связей быстрее прогрессирует разобщение подкорковых образований и лобных отделов. Лейкоареоз при ДЭ выглядит как «пятнистые» очаги с низкой интенсивностью, располагающиеся преимущественно возле боковых желудочков и в глубоких отделах. Часто на КТ, МРТ можно увидеть диффузные гипоинтенсивные изменения, отличающиеся симметричностью, в районе семиовального центра. Изредка встречаются лакунарные инфаркты, не прозвучавшие клинически.
Третья стадия
Характерна выраженная атрофия коркового вещества. Развивается компенсаторная гидроцефалия. Крупные зоны массовой гибели нейронов замещаются ликвором. Иногда образуются мелкие кисты. Более выражены сосудистые нарушения (их можно проследить при контрастировании). Поражается мозжечок, внутренняя капсула и ножки мозга. Происходит разобщение полушарий головного мозга с областью моста. Нарушение синаптических связей приобретает массовый характер.
Выраженные на КТ пятна и очаги низкой интенсивности в белом веществе часто гистологически оказываются периваскулярным отеком. Отграниченный отек мозга и деменция на поздних стадиях коррелируют с высокой частотой. Крайним его проявлением является губчатость церебрального вещества — спонгиоз.
| Причина | Острые нарушения кровообращения | Хроническая недостаточность кровообращения |
| Начало | Острое или отсроченное, в течение полугода | Трудно указать на конкретный временной отрезок, нарушения развиваются постепенно |
| Стадийность | Нарушена, возможна изначально тяжелая симптоматика, однако иногда изменения могут быть обратимы | Деменция протекает поэтапно |
| Сосудистое поражение | Повреждаются ветви разного калибра | Задействованы мелкие сосуды, часто вовлечены экстраниальные ветви |
| Клиника | Разнообразна, зависит от зоны поражения | Конкретна в случае каждой отдельной нейродегенеративной патологии |
Атрофическая деменция
Причиной возникновения являются нейродегенеративные заболевания, такие как:
- болезнь Альцгеймера (занимает лидирующие позиции);
- болезнь Пика;
- болезнь Гентингтона;
- болезнь Паркинсона.
Все указанные патологии сопровождаются атрофическими изменениями церебрального вещества. Симптомы деменции мозга в этом случае носят вполне последовательный характер.
Запуск атрофических процессов происходит по разным причинам. В случае с БА, например, триггером является отложение амилоидных бляшек в веществе мозга и нейрофибриллярных клубочков в межклеточном веществе. Хорея Гентингтона развивается из-за накопления токсичного в больших количествах для нейронов белка хантингтина. Болезнь Паркинсона сопровождается гибелью нейронов черной субстанции. Причина атрофии височных и лобных долей при патологии Пика неизвестна. Из-за относительно медленной скорости дегенерации нарушения на первой стадии деменции для всех патологий выражены слабо.
Для каждого нейродегенеративного заболевания характерно поражение отдельной зоны. Например, при БА больше всего страдает гиппокамп, впоследствии процесс переходит на кору больших полушарий, при Паркинсоне — экстрапирамидная система. На второй и третьей стадиях развития заболевания гибель нейронов приводит к постепенной атрофии ткани, замещению её элементами глии, увеличению объема ликворных пространств, в том числе и расширению боковых желудочков мозга. Развивается гидроцефалия. Сужаются извилины, углубляются основные борозды. Нарушаются метаболические процессы, часто развиваются эндокринные нарушения. Уменьшается общая масса и объем мозга.
Смешанная деменция
К смешанной разновидности деменции относят патологию, возникающую на фоне одновременно сосудистых нарушений и первично-дегенеративных изменений. В качестве вторых чаще всего выступает болезнь Альцгеймера. По клиническим данным, смешанная деменция мозга (в том числе, и БА) обнаруживается примерно у трети больных с ПИКН (постинсультными когнитивными нарушениями). В свою очередь, у лиц, страдающих БА, более высокий риск развития инсульта, и, соответственно, сосудистой деменции. У 16% пациентов с постинсультной деменцией были выявлены уже существовавшее ранее нарушение мозговых функций. Доказано, что каждая из этих двух патологий повышает риск развития другой.
В этом случае суммируются и эффекты патологий. При обследовании обнаруживается и поражение сосудистого русла, и диффузный дегенеративный процесс в веществе мозга. Заболевания взаимодействуют на уровне патогенеза, ускоряя и ухудшая течение друг друга по механизму порочного круга. Таблетки при деменции и сосудах головного мозга в этом случае должны быть подобраны с учетом наличия двух патологий.
Видео
049
